研究課題/領域番号 |
22K09068
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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研究機関 | 信州大学 |
研究代表者 |
中村 博之 信州大学, 医学部附属病院, 助教(診療) (20838370)
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研究分担者 |
田中 聡 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (60293510)
石田 高志 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 講師 (60531952)
冨田 拓郎 (沼賀拓郎) 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (60705060)
石田 公美子 (松尾公美子) 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 助教 (80467191)
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研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2022年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2024年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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キーワード | NaV1.7 / 疼痛 |
研究開始時の研究の概要 |
本研究では無痛症の原因と推定された電位依存性ナトリウムチャネル1.7(NaV1.7)の遺伝子変異をマウスで再現し、変異が痛覚をどのように変容させるか解明する。 まず健常マウスと変異マウスを用いた行動実験で、与える刺激(熱・機械的・化学的)の強度を徐々に高め、痛覚閾値(痛いと感じる最小の強度=痛がりやすさ)を刺激別に評価する。さらにNaV1.7が多く分布する感覚神経細胞をホールセルパッチクランプ法によって電気生理学的に評価し、変異で無痛症となるメカニズムを特定する。 一般にNaV1.7は痛覚伝達の中心的役割を担うとされ、本研究の成果により今までにない強い効力を持つ新規鎮痛薬が開発される可能性がある。
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