| 研究課題/領域番号 |
22K09997
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 新潟大学 |
|---|
研究代表者 |
井田 貴子 新潟大学, 医歯学系, 助教 (60790285)
|
|---|
| 研究分担者 |
外園 真規 新潟大学, 医歯学総合研究科, 助教 (00876675)
野杁 由一郎 新潟大学, 医歯学系, 教授 (50218286)
竹中 彰治 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (50313549)
枝並 直樹 新潟大学, 医歯学系, 助教 (80804567)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
|
| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
|
|---|
| キーワード | デンタルバイオフィルム / 緑茶カテキン / 歯学 / マクロファージ極性制御 / カテキン |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
緑茶由来成分であるEGCGはM2誘導作用能が知られており、病原化するバイオフィルムが常在する口腔においては、過剰な組織損傷を制御し、組織修復を促進する作用が期待できる。さらに、EGCGはPorphyromonas gingivalis(P. gingivalis)のバイオフィルムに対して接着阻害を示すことに加え、唾液中のアルギニン増加に関与する可能性が示されている。EGCGによるマクロファージの極性変化を介した炎症制御機構および口腔バイオフィルムの接着阻害機構を解明し、う蝕進行制御の新たな戦略の確立を目指す。
|
| 研究実績の概要 |
旧来、う蝕あるいはう蝕継発疾患後に好発する歯の破折が、歯の喪失原因として上位を占めており、う蝕進行阻止および予防は早急に取り組むべき課題である。歯髄炎などのう蝕継発疾患においては、炎症制御が治癒にとって重要となる。炎症制御に関わるマクロファージは炎症性(M1)および抗炎症性(M2)の2つの極性を有し、M1を経てM2に移行すること明らかになりつつある。特にa-dの4つの表現型が同定されているM2については、口腔での機能は不明な点が多い。緑茶由来成分であるEpigallocatechin-3-gallate（EGCG）はM2誘導作用能が知られており、病原化するバイオフィルムが常在する口腔においては、過剰な組織損傷を制御し、組織修復を促進する作用が期待できる。
昨年度は、in vitroモデルを用いてEGCGがM1およびM2マクロファージの極性変化に及ぼす影響を解析した。M1マーカーであるArg2、Nos2、Il6の発現低下を認めたことから、M1への分極抑制は持続している可能性が示された。また、M2aマーカーであるMrc1の発現はEGCG添加群で上昇しており、M2への誘導が促進されている可能性が示された。今年度は、EGCGがヒト唾液マクロファージの表現型に及ぼす影響の解析を行っている段階である。同意を得られた被験者から安静時唾液を採取し、EGCGを添加し、8時間、24時間、48時間培養後唾液中のMMP-9およびM2a～d分泌サイトカインについて、リアルタイムPCRおよびウェスタンブロッティングにて解析し、EGCGによって誘導されるマクロファージの表現型を同定する予定である。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
開始前の予定通り、概ね順調に進展していると考えている。
|
| 今後の研究の推進方策 |
当初の予定通り、本年度は被験者から安静時唾液を採取し、EGCGを添加し、EGCGによって誘導されるマクロファージの表現型を同定する計画である。
|
