| 研究課題/領域番号 |
22K11700
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
伊藤 綾香 名古屋大学, 環境医学研究所, 講師 (80508333)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2024年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2023年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 免疫代謝 / 自己免疫疾患 / 脂質代謝 / 抗体産生 / 慢性炎症性疾患 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
自己免疫疾患は、自己抗体産生や炎症など免疫の過剰反応によって発症するが、その分子機構は未だに十分に理解されていない。従来の主流な治療法である非特異的な免疫療法は、結果としてウイルスや細菌に対する免疫応答低下を招き、感染症罹患などの致命的な問題となる事例が多い。本研究では自己免疫疾患の環境要因のひとつとして脂質代謝に着目し、自己に対する抗体と、感染時やワクチン接種時の抗体産生における脂質代謝の意義を解明する。
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| 研究成果の概要 |
自己免疫疾患は、自己に対する抗体産生や炎症など、免疫の過剰反応により発症する。従来の主流な治療法である非特異的な免疫抑制療法は、感染症罹患による致命的な問題となる事例が多く、副作用のない治療法の開発が望まれている。本研究では、自己免疫疾患モデルマウスに外因性あるいは内因性に脂肪酸の量、あるいは質を変化させることにより、免疫細胞の細胞膜の脂質の変化を介して、自己に対する抗体産生が抑制されることが明らかとなった。一方このとき、外来抗原に対する抗体産生には影響しないことを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、免疫細胞における栄養代謝が細胞機能を制御することが明らかとなってきているが、本研究の成果により、脂質による免疫細胞機能制御の一端を解明することができた。また、脂肪酸の量的・質的な変化は、外来抗原に対する抗体産生を維持したまま自己抗体産生を抑制することから、新たな自己免疫疾患の治療標的になる可能性が示唆された。
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