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腸内細菌によるエピトランスクリプトームの恒常性制御

研究課題

研究課題/領域番号 22K15087
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分43050:ゲノム生物学関連
研究機関国立研究開発法人理化学研究所

研究代表者

寺嶋 秀騎  国立研究開発法人理化学研究所, 生命医科学研究センター, 基礎科学特別研究員 (60912897)

研究期間 (年度) 2022-04-01 – 2024-03-31
研究課題ステータス 完了 (2023年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2023年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2022年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
キーワード腸内細菌
研究開始時の研究の概要

ヒトに共生する腸内細菌叢は、代謝物の産生・有害物質の解毒・宿主の免疫制御など、我々の生理機能において重要な役割を果たしている。しかし、約1000種もの細菌から構成される腸内細菌叢がどのような分子制御により機能を担うのか、具体的なメカニズムについて記述した研究は少ない。そこで本研究では、宿主の遺伝子発現における腸内細菌の影響について新規の分子メカニズムを解き明かす。また、宿主mRNAの化学修飾(エピトランスクリプトーム)が腸内細菌による制御を受ける可能性について検証する。

研究成果の概要

宿主の消化管に共生する腸内細菌叢の乱れは、がん・炎症性腸疾患・アレルギー・肥満など様々な疾患のリスク要因であることが知られている。そこで本研究では、宿主の遺伝子発現における腸内細菌の影響について分子レベルで解き明かすことを目的とした。具体的には、通常環境下におけるマウスと腸内細菌を持たない無菌マウスの遺伝子発現をRNA-seqデータから比較解析した。その結果、無菌マウスと比べて通常環境下のマウスにおいては、インターフェロン誘導性遺伝子群が過剰に発現していることを見出した。

研究成果の学術的意義や社会的意義

腸内細菌叢と宿主は密接な共生関係にあり、腸内細菌が宿主の健康に様々な良い影響を与える一方で、その乱れは病気の発症と関連する。腸内細菌が引き起こす病気のメカニズムを理解するためには、腸内細菌が宿主に与える影響の分子基盤を解明する必要がある。本研究により明らかにされた、腸内細菌によって誘導される宿主の遺伝子発現変化は、腸内細菌が原因となる様々な病気の治療法の開発に役に立つ可能性があり、社会的意義が高いと言える。

報告書

(3件)
  • 2023 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2022 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2022

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] N6-methyladenosine suppresses aberrant interferon responses by regulating A-to-I RNA editing2022

    • 著者名/発表者名
      Hideki Terajima
    • 学会等名
      The 23rd RNA Meeting
    • 関連する報告書
      2022 実施状況報告書

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公開日: 2022-04-19   更新日: 2025-01-30  

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