| 研究課題/領域番号 |
22K15102
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
永田 理奈 京都大学, 生命科学研究科, 特定助教 (80912493)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2023年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2022年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | スーパーコンペティション / 細胞死 / オートファジー / ショウジョウバエ / bantam / 細胞間相互作用 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
ショウジョウバエ上皮組織に生じたYki活性化細胞は、自身が増殖するだけでなく、周囲の正常細胞に細胞死を誘導するスーパーコンペティションを引き起こす。スーパーコンペティションは細胞競合の一種であり、組織中の適応度の高い細胞（勝者）が適応度の低い細胞（敗者）に細胞死を引き起こして排除する現象である。しかし、Ykiの活性化がスーパーコンペティションを引き起こす分子メカニズムはわかっていなかった。そこで本研究では、Yki活性化細胞に近接した正常細胞で細胞死が誘導される分子メカニズムを解析する。これによりスーパーコンペティションを人為的に制御できれば、新たながん治療戦略の基盤を構築できる可能性がある。
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| 研究成果の概要 |
ショウジョウバエ上皮組織に生じたYki活性化細胞は、自身が増殖するだけでなく周囲の正常細胞に細胞死を誘導するスーパーコンペティションを引き起こす。これまでに、Yki活性化細胞ではそのターゲットであるmicroRNA bantamを介してTORシグナルが活性化しており、このシグナルが正常細胞の細胞死誘導に必要であることを見いだしていた。重要なことに、bantam過剰発現細胞はスーパーコンペティションを引き起こすのに十分であったが、TORシグナルを活性化させるだけでは不十分であった。そこで本研究では、bantamの下流で正常細胞の細胞死誘導に必要なシグナルを解析した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
スーパーコンペティションを引き起こす十分条件を明らかにできれば、これを人為的に制御することで新たながん治療戦略の基盤を構築できる可能性がある。さらには本研究を推進することで、組織中の適応度の高い細胞が低い細胞を排除するといった新たな組織恒常性維持の分子基盤を明らかにすることができる。
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