| 研究課題/領域番号 |
22K15285
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
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| 研究機関 | 摂南大学 |
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研究代表者 |
喜多 絢海 摂南大学, 薬学部, 助教 (40881363)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2023年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2022年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 反応性アストロサイト / タンパク質間相互作用 / 脳梗塞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
梗塞脳で出現する反応性アストロサイトには神経傷害的なA1、神経保護的なA2が存在し、A1アストロサイトは梗塞脳の再生過程の有害因子である。本研究では、A1、A2アストロサイト両者の出現を促進するSTAT3のタンパク質間相互作用を解析し、A1アストロサイトの出現に特異的な相互作用を同定する。同定した相互作用の制御の脳梗塞後の脳機能回復への影響を解析によって、脳梗塞後遺症の新規治療標的の発見を目指す。
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| 研究成果の概要 |
梗塞脳で出現する反応性アストロサイトには、神経傷害的なA1、神経保護的なA2が存在し、A1アストロサイトは脳梗塞後の神経再生過程における有害因子である。本研究では、新たな脳梗塞後遺症の治療標的の発見を目指して、A1およびA2アストロサイト両者の出現を促進する転写因子STAT3に着目し、A1およびA2アストロサイトの出現過程におけるSTAT3のタンパク質間相互作用を解析し、A1アストロサイトの出現に特異的なSTAT3の相互作用因子を同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳梗塞後遺症は、患者の生活の質を著しく低下させるが、現状、有効な治療法は確立されておらず、治療標的の発見は急務である。本研究では、A1アストロサイトの出現に関与するSTAT3の相互作用因子を同定した。これら相互作用はA1アストロサイトの誘導を調節している可能性が考えられるため、新たな治療標的となる可能性がある。また、A1アストロサイトの出現は、脳腫瘍や神経変性疾患、老化による脳機能低下にも関与することが示唆されているため、本研究で得られた成果はこれら疾患の治療法や予防法の開発への貢献も期待される。
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