| 研究課題/領域番号 |
22K16313
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
堀尾 知弘 愛知医科大学, 医学部, 講師 (70620037)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2024年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ヘムオキシゲナーゼ-1 / 遺伝子多型 / ゲノム編集 / ヘムオキ シゲナーゼ-1 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では、ゲノム編集技術と網羅的遺伝子発現解析を用いて、機能的ヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）遺伝子多型がHO-1誘導に及ぼす影響や、組織・臓器障害に関わる機序を明らかにする。
本研究の達成は、組織・臓器障害を予防する新規分子標的治療薬の開発につながると同時に、がん診療全般、重症感染症、自己免疫疾患、臓器移植の分野にも貢献できると考える。
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| 研究実績の概要 |
同種造血幹細胞移植は、血液がんや造血不全の根治を期待して行われる。しかし、移植前治療の臓器毒性や重症感染症、血管内皮細胞障害、移植片対宿主病といった移植関連合併症は未だに十分に克服できておらず、解決すべき課題である。移植関連合併症の発症や進展には、酸化ストレスや炎症性サイトカインなど種々の刺激によって誘導され、抗酸化・抗炎症・抗アポトーシス効果などの細胞保護・免疫調整作用を発揮するヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）が関わっている可能性がある。そこで、HO-1遺伝子がどのように組織・臓器機能に関わるのかを解明するために、CRISPR-Cas9システムを用いたゲノム編集によりHO-1遺伝子多型改変ヒト造血幹細胞クローンの樹立に取り組んでいる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
HO-1遺伝子多型改変ヒト造血幹細胞クローンを樹立するために、様々な取り組みを行っているが、現時点では樹立に至っていないため、やや遅れていることは否めない。
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| 今後の研究の推進方策 |
引き続きHO-1遺伝子多型改変ヒト造血幹細胞クローンの樹立に注力する。樹立できた時点で、網羅的解析や機能解析に着手する。
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