| 研究課題/領域番号 |
22K16423
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
西村 歩 富山大学, 学術研究部医学系, 病院特別助教 (20910459)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2022年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | マクロファージ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
マクロファージ(MΦ)による脂肪組織の炎症が肥満によるインスリン抵抗性の原因となることはよく知られている。しかし、肥満における脂肪組織常在性MΦの生理的機能については充分に理解されていない。本研究では独自に作製したマウスモデルを用いて、脂肪組織常在性CD206+ MΦが糖代謝・脂質代謝を制御していないか、また、そのメカニズムは何かを明確にする。新規の肥満・肥満関連疾患治療薬開発の基盤となることが期待される。
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| 研究成果の概要 |
肥満にともなって炎症性のM1-likeマクロファージが脂肪組織に集積し、それにより脂肪組織の炎症が惹起される。一方で、M2-likeマクロファージは非肥満における主要な脂肪組織常在性マクロファージであることが知られている。しかし、肥満における脂肪組織常在性CD206陽性M2-likeマクロファージの機能については充分に理解されていない。
脂肪組織常在性CD206+ M2-likeマクロファージが高脂肪食負荷に伴って、そのフェノタイプをどのように変化させるのかを評価した。さらに、脂肪組織常在性のCD206+ M2-likeマクロファージが脂質代謝にどのような影響を与えているのかを解明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々は独自に作製した世界で我々だけが持つマウスモデルを用いて、脂肪組織常在性CD206陽性マクロファージが非肥満から肥満へと変化する過程においてどのような機能をもつのかを明らかにすることを目的として本研究を行った。
その結果、CD206陽性マクロファージが脂質代謝を制御していると思われる結果が得られ、そのメカニズムの一部も明らかにすることができた。これまでCD206陽性マクロファージが脂質代謝に関連するという報告はない。この研究は脂質異常症などの代謝疾患に対する新たな治療法開発につながると考えられることから、学術的意義や社会的意義は大きいと考えられる。
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