| 研究課題/領域番号 |
22K16428
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
三根 敬一朗 佐賀大学, 医学部, 特任助教 (60883519)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2024年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2022年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 膵β細胞 / ウイルス / 脱分化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
ウイルスに感染した膵β細胞は、インスリン分泌低下や、膵α細胞への分化転換などを特徴とする脱分化（可塑性）を示すことが明らかになってきた。しかし、これらの報告は試験管内実験による結果であるため、生体内においてウイルス感染が契機となり膵β細胞の脱分化が誘導されるのか、また、そのメカニズムは不明である。そこで本研究では、独自に開発したヒト膵組織の特徴を有する遺伝子改変マウスを用いた感染実験によって、in vivoにおいてウイルス感染により膵β細胞の脱分化（可塑性）が誘導されるメカニズムを明らにし、新規糖尿病治療戦略の創出へ繋げることを目指す。
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| 研究実績の概要 |
本年度は樹立したレポーターマウスを用いたウイルス感染実験を行い、膵組織の解析をおこなった。ウイルス感染マウスの膵島組織ではグルカゴン陽性細胞が増加していたが、樹立したマウスを用いた解析では増加したグルカゴン陽性細胞は膵β細胞由来である痕跡（Lineage tracing）を認めなかった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
コクサッキーB群ウイルス感染実験を複数の血清型を用いて実施することができ、解析を進めることが出来たため。しかし、当初の仮説と異なり、樹立したレポーターマウスでは増加したグルカゴン陽性細胞は膵β細胞由来である痕跡（Lineage tracing）を認めなかった。
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| 今後の研究の推進方策 |
これまでは異なる血清型のCoxBウイルスを用いて実験をおこなっていたので、異なる株も用いて感染実験を行う。ウイルス感染マウスから膵島組織を単離し、遺伝子発現解析などによってウイルス感染と膵β細胞脱分化の関連を詳細に解析する。
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