| 研究課題/領域番号 |
22K17065
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
|---|
研究代表者 |
磯崎 祐太 埼玉医科大学, 医学部, 研究医員 (60828218)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2024-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2023年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2022年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | GE1細胞 / IL-17 / CXCL1 / ropinirole / D2受容体 / carrageenan / 歯周病 / haloperidol / D2様受容体 / ドーパミン / ロピニロール / 好中球性炎症 / カラジーナン |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
短期間で炎症を誘導する薬剤を用いて、歯周病モデルラットを作製し、このモデル動物に対してロピニロールを投与して歯肉の炎症性細胞浸潤と歯槽骨吸収が抑制されるかを調べ、あわせてin vitroでの検証も行う。カラジーナン誘導歯周病モデルラットにおける好中球性炎症および歯槽骨吸収の評価を行う。また、Th17細胞からの炎症性サイトカインIL-17が歯肉上皮細胞に作用することを想定し、in vitroにおいてIL-17を作用させ、ロピニロールによる炎症反応の抑制の評価を行う。
|
| 研究成果の概要 |
GE1細胞は、carrageenan刺激によりCXCL1およびIL-17RAの発現が上昇し、IL-17A刺激によりCXCL1の発現が上昇した。Ropinirole はcarrageenan刺激によるCXCL1とIL-17RAの発現上昇ならびにIL-17A刺激によるCXCL1発現上昇を抑制した。また、carrageenan誘導性歯周病モデルにおいて、HE染色にて炎症性細胞浸潤が認められたがropinirole 処理により炎症性細胞浸潤が抑制された。同モデルにおけるμCT 解析で上顎第二臼歯周囲の歯槽骨吸収が認められたが、ropinirole処理により歯槽骨吸収が抑制された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の結果で得られたD2様受容体アゴニストであるropiniroleがGE1細胞に作用して炎症を抑制するメカニズムは新たな知見であり、今後新たな歯周病治療薬開発の可能性を示している。今後はその他のD2様受容体アゴニストに加え、相反する作用を示すD1様受容体アゴニストやD2様受容体アンタゴニストを使用した研究を行うことでさらに意義のある研究になると考える。また、歯周病患者で局所と全身でTh17細胞の誘導およびdopamine濃度について検討することでD2様受容体アゴニストの局所投与と全身投与の方法に関して知見を得ることができ、新しい歯周病の治療法開発につながることが期待できる。
|
