| 研究課題/領域番号 |
22K17611
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分59010:リハビリテーション科学関連
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
森本 浩之 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 助教 (10847453)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2024年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2023年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2022年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | SGK1 / シュワン細胞 / 末梢神経再生 / 分化制御 / SGK / 末梢神経軸索損傷 / 軸索再生 / 神経損傷 / 末梢神経損傷 / 髄鞘形成 / グリア細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
SGK活性の変化が梢神経軸索損傷におけるシュワン細胞の増殖・分化に関わる分子原理を明らかにし、さらに、マウスの末梢神経損傷モデルを用い、損傷時のシュワン細胞におけるSGKの発現変動とその意義を見出す。 その上で、運動等によりSGKの活性レベルを調節し、それを指標としてSGK活性の変化が神経損傷からの回復に寄与する可能性を探る。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、末梢神経損傷後のシュワン細胞におけるSGK1の役割を明らかにした。マウス坐骨神経挫滅モデルにてGFAP陽性未熟シュワン細胞でSGK1発現を確認し、S16細胞ではSGK1阻害により増殖抑制と成熟関連遺伝子（BDNF、MBP、Krox20）発現亢進を示した。SGK1は分化制御の「分子スイッチ」として末梢神経再生に寄与する可能性がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、末梢神経損傷後の再生過程において、SGK1がシュワン細胞分化の「分子スイッチ」として機能し、髄鞘形成関連遺伝子発現を促進することを明らかにした。これにより神経再生の分子基盤理解が進み、末梢神経障害の新たな治療法開発に貢献する。SGK1標的療法は外傷性神経障害や慢性進行性末梢神経障害への応用も期待される。
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