| 研究課題/領域番号 |
22K19391
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分47:薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 立命館大学 |
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研究代表者 |
中山 勝文 立命館大学, 薬学部, 教授 (20453582)
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| 研究期間 (年度) |
2022-06-30 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2023年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2022年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | トロゴサイトーシス / 樹状細胞 / MHCクラスI / 抗原提示 / クロスドレッシング / dendritic cells / cross-dressing / trogocytosis / MHCI / phosphatidylserine / MHC / アポトーシス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
我々はこれまでに細胞膜断片がダイナミックに細胞間移動するといった新たな生命現象の”trogocytosis”（かじるという意味のラテン語trogoに由来する造語）による免疫応答制御機構の解明に取り組んできた。今回、樹状細胞（DC）がアポトーシス細胞と接触した際にtrogocytosis経路により速やかにアポトーシス細胞由来MHCクラスI分子（MHCI）を身に纏う（ドレス化する）ことを見出しているため、本研究ではそのメカニズムの解明に取り組む。本研究はTrogocytosisという新たな生命現象の基本原理の理解へ繋がるのみならず、細胞性免疫疾患に対する治療法の開発へ波及することが期待できる。
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| 研究成果の概要 |
本研究で我々は、樹状細胞（dendritic cells: DC）は死細胞に表出したホスファチジルセリン（PS）を認識してMHCIを含む死細胞膜断片をtrogocytosisによって引き抜くことを明らかにした。さらにこのプロセスはpolyI:C刺激で亢進することも判明した。以上の結果は、trogocytosisによるMHCIドレス化は死細胞を伴う炎症病態での細胞性免疫誘導に重要な役割を担うことを示唆する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果により、MHC クラスI分子を身に纏った（ドレス化）樹状細胞による新しい細胞性免疫誘導メカニズムが明らかとなった。このMHCクラスI分子のドレス化を自在にコントロールする方法が開発できれば、それを正に調節することによって、がんやウイルス感染に対する防御機能を高めることに繋がり、逆に負に調節すれば、自己免疫疾患の発症抑制に繋がることが期待される。
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