| 研究課題/領域番号 |
22K19420
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
田原 聡子 筑波大学, 生存ダイナミクス研究センター, 講師 (20360589)
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| 研究期間 (年度) |
2022-06-30 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2022年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
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| キーワード | 腸管バリア / 腸内細菌 / 腸管粘膜バリア機能 / 腸内細菌叢 / 炎症性腸疾患 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
腸内細菌叢と腸管バリア機能は相互に影響し合って恒常性を維持しているが、腸管バリア機能を維持する機序の全容は未解明である。腸管バリア機能の低下は、消化管疾患のみならず全身の疾患の発症に関わることから、腸管バリア機能低下に働く腸内細菌を明らかにし、この腸内細菌が腸管バリアの破綻に働く機序の一端を明らかにすることが出来れば、炎症性腸疾患、アレルギー、ガン、神経変性、老化などの病態の理解と治療法の開発に貢献することになり、科学的および社会的インパクトを有する創造性ある研究課題である。
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| 研究成果の概要 |
腸内細菌叢と腸管バリア機能は相互に影響し合って恒常性を維持しているが、腸管バリア機能を維持する機序の全容は未解明である。抑制性免疫受容体Allergin-1は微生物センサーであるTLR2やTLR4シグナルを負に制御する働きを有しているが、Allergin-1遺伝子欠損マウスでは腸管粘膜バリア機能が野生型と比較して低下していることを見出した。本研究では、Allergin-1遺伝子欠損マウスではアンピシリン耐性でネオマイシン感受性の腸内細菌である Bifidobacterium pseudolongumが異常増殖しており、この腸内細菌により腸管バリア機能が低下数rことを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
腸管バリア機能の低下は、消化管疾患のみならず全身の疾患の発症に関わることから、腸管バリア機能低下に働く腸内細菌を明らかにし、この腸内細菌が腸管バリアの破綻に働く機序の一端を明らかにすることが出来れば、炎症性腸疾患、アレルギー、ガン、神経変性、老化などの病態の理解と治療法の開発に貢献することになり、科学的および社会的インパクトを有する創造性ある研究課題である.
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