| 研究課題/領域番号 |
22K19734
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京都立大学 |
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研究代表者 |
眞鍋 康子 東京都立大学, 人間健康科学研究科, 准教授 (60467412)
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| 研究分担者 |
田岡 万悟 東京都立大学, 理学研究科, 准教授 (60271160)
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| 研究期間 (年度) |
2022-06-30 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2023年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2022年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | skeletal muscle / contraction / muscle atrophy / diabetes / 骨格筋 / 糖尿病 / 筋萎縮 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
糖尿病性筋萎縮では、筋量よりも「筋力」低下が優先して起こることが特徴であり、他の筋萎縮とは別の機序が存在すると考えられるが、その原因は不明である。これまでの研究で、糖尿病マウスの血液中には何らかの因子が存在し、筋力低下を誘導しているという予備データを得た。そこで本研究では糖尿病性筋萎縮を誘導する血液中の分子を同定する。さらに同定した分子の作用を検証し、糖尿病性筋萎縮で筋力低下が優先的に起こる機序を明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
糖尿病性筋萎縮の原因を明らかにするために、糖尿病マウスの血清を骨格筋細胞に投与したところ、筋細胞の収縮力が有意に低下し、糖尿病マウスの血液中には筋力低下を誘導する何らかの因子が存在していることが明らかになった。糖尿病マウスの血液中の成分がタンパク質性であるかを明らかにするために熱処理した血清を細胞に処理し、筋収縮力を測定したところ萎縮を誘導する活性が消失した。萎縮誘導分子がタンパク質性ものであるかを検証するために、セリンプロテーゼで処理した血清で筋収縮力を測定したところ、萎縮がさらに強く誘導されたことから、萎縮を誘導する分子はプロテアーゼにより活性が促進される分子であることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では糖尿病患者では筋萎縮が生じるリスクが上昇するという現象を明らかにするために、糖尿病マウスの血清中の分子が筋萎縮に関与するかを検証した。糖尿病マウスの血清を処理した筋細胞では、ミオシン重鎖Iの有意な低下、および収縮力の有意な減少が観察された。筋細胞モデルで糖尿病性筋萎縮の特徴を再現できたことは、今後の筋萎縮研究の有用なモデルとして意義は大きい。また、萎縮を誘導する分子はセリンプロテアーゼによって萎縮活性が増加するタンパク質性分子であること明らかになった。今後、さらに研究をすすめ、萎縮を誘導する血中の分子を同定することで、糖尿病性筋萎縮の原因解明および治療薬開発に寄与できる。
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