| 研究課題/領域番号 |
22K20737
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0802:生体の構造と機能およびその関連分野
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
Bilal Muhammad 富山大学, 学術研究部医学系, 特命助教 (80968529)
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| 研究期間 (年度) |
2022-08-31 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | adipose tissue / M2 macrophages / insulin resistant / CD206 / M2 macrophage / Nampt / Diabetes / CD206 Macrophages |
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| 研究開始時の研究の概要 |
My current study will provide a new strategy and open-up new field of science, providing piece of evidence that CD206 M2-like macrophages derived-Nampt play important role in macrophages functions and insulin resistance during the development of obesity. The clinical importance of insulin resistance caused by
macrophages dysfunction during the development of obesity is very essential as its value to medical field will be quite beneficial for the patients suffering from obesity related insulin resistance and related disorders.
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| 研究成果の概要 |
私どものデータは、M2マクロファージでNamptを欠損させたトランスジェニックマウスはインスリン抵抗性であり、血糖値が上昇することを示した。さらに、M2マクロファージレセプターを欠損させたトランスジェニックマウスを用いて実験を行ったところ、内臓白色脂肪組織における炎症性遺伝子の発現が減少し、インスリン感受性を示した。私の興味は、高脂肪食負荷条件下でインスリン抵抗性をもたらす、マクロファージのシフト／スイッチングを制御する根本的な分子メカニズムを調べることである。これによって、肥満や2型糖尿病を治療するための、根本的な制御メカニズムを探ることができると考えている.
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、肥満に関連したNAD+の減少とNamptの欠乏が、全身の耐糖能とインスリン感受性を悪化させ、一方で、NAD+の増加が代謝障害を回復させることを示唆している。このメカニズムは、肥満に関連した2型糖尿病の治療に対する新しい戦略を切り開く可能性を持つ。
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