| 研究課題/領域番号 |
22K20962
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
0906:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 山口大学 |
|---|
研究代表者 |
小林 由佳 山口大学, 医学部附属病院, 助教 (30962881)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2022-08-31 – 2024-03-31
|
| 研究課題ステータス |
中途終了 (2022年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 網膜色素変性症 / ETシグナル |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
網膜色素変性症(RP)は、遺伝子変異により網膜視細胞や網膜色素上皮(RPE)細胞が障害され、進行性に視機能障害を来たす網膜変性疾患であるが現在有効な治療法はない。
研究者は、本研究で網膜変性疾患において、ETシグナルを中心に網膜での複雑な血管網の構築、維持、網膜グリオーシス、線維化の制御機構について解析し、それらが影響する網膜細胞変性抑制の作用機序を解明し、RPに対する新たな治療法の開発を目指す。
|
| 研究実績の概要 |
体調不良による休職中のため、研究が開始できていない。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
体調不良による休職中のため、研究が開始できていない。
|
| 今後の研究の推進方策 |
Prom1 KOマウスにて発現が上昇しているETに着目し、ETシグナル阻害による血管リモデリング抑制、網膜のグリオーシスや炎症、線維化の抑制さらに視細胞、RPE細胞障害抑制の分子機序の解明を行う。網膜のグリオーシスや炎症、線維化の抑制作用を有するRAシグナル経路との関連についても検討する。これらの検討項目を通して、網膜変性における分子機序を明らかにすることで、RPの治療標的となる因子を明らかにする。
|
