研究課題
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人体で最も硬い硬組織であるエナメル質はエナメル芽細胞により形成される。エナメル芽細胞は、歯原性上皮細胞が内エナメル上皮細胞という細胞小器官の発達、極性や接着等の細胞行動が活発な細胞を経て分化した細胞であるが、歯の発生に重要な役割を担う内エナメル上皮細胞の分子メカニズムはまだ不明な点が多くある。そこでわれわれは歯の発生段階に発現する遺伝子の網羅的解析を行い、歯の発生に特異的かつ内エナメル上皮細胞に強く発現し、エナメル質形成に関与するVwdeを同定した。本研究期間ではVwdeのさらなる分子機能を解明し、内エナメル上皮細胞の分化運命の決定や、エナメル質形成法の開発を目指していきたい。
人体で最も硬い硬組織であるエナメル質はエナメル芽細胞により形成される。エナメル芽細胞は、歯原性上皮細胞が内エナメル上皮細胞という細胞小器官の発達、極性や接着などの細胞行動が活発な細胞を経て、分化した細胞であるが、歯の発生に重要な役割を担う内エナメル上皮細胞の分子メカニズムはまだ不明な点が多くある。そこで我々は歯の発生段階に発現する遺伝子の網羅的解析を行い、歯の発生のうち、内エナメル上皮細胞に特異的かつ、強く発現し、エナメル質の形成に関与するVwdeを同定した。本研究では、Vwdeの更なる分子機能を解明し、ないエナメル上皮細胞の分化運命の決定や、エナメル質形成法の開発を目指して解析を進めている。
歯の破折は歯を失う主要な原因の一つであり、歯の発生過程における異常を明らかにすることは重要であるが、未だ不明な点が多い。われわれは歯の発生段階に特異的に発現するVwdeを遺伝子欠損させたマウスを作成し、解析を行なってきた。Vwde遺伝子欠損マウスが呈するエナメル質形成異常は、明らかな色調の変化はないが、表面構造や石灰化が乏しい形成不全を呈しており、歯の破折を多く認めた。これは歯は機能することで破折を生じることから、生まれながらにして歯質の強度に違いがあることを証明する一助になる可能性がある。個人の遺伝子検査が主流になった場合には、予防的な医療の提供が可能となり、新規治療にも発展が期待される。
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Biochemical and Biophysical Research Communications
巻: 650 ページ: 47-54
10.1016/j.bbrc.2023.02.004
巻: 682 ページ: 39-45
10.1016/j.bbrc.2023.09.080
