| 研究課題/領域番号 |
22K21059
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
竹下 登 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (80967688)
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| 研究期間 (年度) |
2022-08-31 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | CGRP / RAMP1 / 歯周組織再生 / 歯根膜神経 / RAMP-1 / 神経ペプチド |
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| 研究開始時の研究の概要 |
CGRP（カルシトニン遺伝子関連ペプチド）は、骨形成を促進することがこれまでに数多く報告されているが、歯周組織におけるCGRPの機能は詳細に検討されていない。本研究では、培養歯根膜細胞や、CGRP受容体の特異的構成タンパクであるRamp-1の遺伝子欠損マウスを用い、歯周組織の創傷治癒過程においてCGRPが硬組織代謝に及ぼす影響の解明を目指す。
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| 研究成果の概要 |
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) は、カルシトニン遺伝子を選択的スプライシングして作られる37個のアミノ酸からなる神経ペプチドで、強力な血管拡張作用を示し、炎症時には同ペプチドの合成が促進される。近年CGRPは、免疫細胞の調整や骨代謝に関与していると多数報告されている。本研究では、CGRP受容体の特異的構成要素であるRAMP1遺伝子のノックアウトマウスと野生型マウスを用い、歯周組織の破壊、治癒過程に及ぼす影響の解析を行った。その結果、RAMP1遺伝子欠損マウスは、野生型マウスと比較し、歯槽骨の回復が遅延することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
三叉神経節で生成されるCGRPが歯周組織の治癒・再生に関与しているとの結果が得られた。本研究結果は、歯根膜における神経が従来知られてきた末梢における感覚受容のみならず、歯周組織の恒常性維持や組織修復に重要な機能を果たしていることを示しており、全身的にも神経系が組織の恒常性維持や骨代謝に大いに関与していることが示唆される。
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