変形性関節症に対する運動療法から迫るマクロファージを介した軟骨保護作用の解明

• 研究課題/領域番号: 22K21209
• 研究種目: 研究活動スタート支援
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 0909:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
• 研究機関: 北海道大学 (2023); 埼玉県立大学 (2022)
• 研究代表者: 岡 優一郎 北海道大学, 保健科学研究院, 助教 (10965354)
• 研究期間 (年度): 2022-08-31 – 2024-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2023年度)
• 配分額: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円); 2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 変形性関節症 / 運動療法 / マクロファージ / 変形性膝関節症 / トレッドミル運動

研究開始時の研究の概要

我々はこれまでに変形性膝関節症に対して運動療法による軟骨保護作用を機能させるためにはマクロファージの応答が不可欠であり、特にM2マクロファージの役割が関与する可能性を示唆した。そこで本研究は運動療法による関節軟骨保護効果をM2マクロファージの役割から解明することを目的とし、M2特異的阻害剤を用いたin vivoでの実験に、細胞間の直接的関与を明らかにするためのin vitroでの実験を組み合わせ、M2マクロファージを役割の解明を試みる。

研究成果の概要

変形性膝関節症モデルマウスに対し、トレッドミル運動を実施した時の滑膜におけるマクロファージの時空間的分布とM2マクロファージ阻害剤による影響を調査した。その結果、トレッドミル運動によって軟骨や滑膜などの組織学的形態変化を示す前にM2マクロファージが増加していることがわかった。また、M2マクロファージ阻害剤を用いるとトレッドミル運動を行っても軟骨変性が抑制されないことが明らかとなった。

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究は運動という物理的刺激を介した炎症の抑制メカニズムについて、特にマクロファージの役割を中心とした知見を提供する。また軟骨保護に関して、M2マクロファージをターゲットとした新たな治療法の開発に貢献することを可能とする。さらに、運動が炎症抑制に働くメカニズムを解明することは治療法の開発だけでなく、予防医学のためのプログラム設計にも貢献する可能性を秘めている。