| 研究課題/領域番号 |
22KJ3215
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| 補助金の研究課題番号 |
21J40193 (2021-2022)
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 基金 (2023)
補助金 (2021-2022) |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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| 研究機関 | 公益財団法人神戸医療産業都市推進機構 |
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研究代表者 |
山嵜 博未 (2021, 2023) 公益財団法人神戸医療産業都市推進機構, 先端医療研究センター, 特別研究員(RPD)
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| 特別研究員 |
山嵜 博未 (2022) 公益財団法人神戸医療産業都市推進機構, 先端医療研究センター, 特別研究員(RPD) (20720915)
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| 研究期間 (年度) |
2023-03-08 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アミノ酸トランスポーター / SLC7A5 / LAT1 / 急性骨髄性白血病 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
継続課題のため、記入しない。
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| 研究実績の概要 |
急性骨髄性白血病（AML）における必須アミノ酸トランスポーターSLC7A5（LAT1）の役割を明らかにするために詳細な解析を実施した。LAT1は、白血病細胞株の維持に必須なだけではなく白血病マウスモデルにおけるLAT1欠失が有意に生存を延長させることを明らかとし、AMLの治療標的となることを見出した。さらに、LAT1欠失白血病細胞においてはアミノ酸取り込み低下を介したmTORC1不活性化、MYCの発現低下による増殖低下がもたらされることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
マウス個体を用いたAML進展におけるLAT1の寄与を明らかにすることができたのは大きな進展である。しかしながらLAT1欠失による代謝特性などについての解析は十分に検討できておら今後の課題である。
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| 今後の研究の推進方策 |
LAT1欠失によってもたらされる代謝変化等の詳細な解析を実施する。またLAT1との合成致死性遺伝子の同定に基づく新規治療戦略を目指して、shRNAスクリーニングを実施する。
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