| 研究課題/領域番号 |
23249013
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山梨 裕司 東京大学, 医科学研究所, 教授 (40202387)
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| 研究分担者 |
手塚 徹 東京大学, 医科学研究所, 助教 (50312319)
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| 連携研究者 |
濡木 理 東京大学, 理学系研究科, 教授 (10272460)
夏目 徹 産業技術総合研究所, 創薬分子プロファイリング研究センター, センター長 (00357683)
武田 伸一 国立精神, 神経医療研究センター・神経研究所, 部長 (90171644)
本村 政勝 長崎総合科学大学, 工学部, 教授 (70244093)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
48,360千円 (直接経費: 37,200千円、間接経費: 11,160千円)
2013年度: 14,950千円 (直接経費: 11,500千円、間接経費: 3,450千円)
2012年度: 14,950千円 (直接経費: 11,500千円、間接経費: 3,450千円)
2011年度: 18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
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| キーワード | 細胞内シグナル伝達 / 神経筋シナプス / シグナル伝達 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、独自に発見した「アダプター様分子Dok-7による受容体型キナーゼMuSKの筋管細胞内からの活性化」と言う分子機構が、神経筋シナプス（NMJ）の形成・維持シグナルの起点となることや、DOK7遺伝子の異常がDOK7型筋無力症の原因となることを発見し、Dok-7/MuSKシグナルがNMJの形成と維持に必須であることを解明した。そこで、本研究ではNMJの形成・維持機構の解明と、その破綻による筋無力症の理解と診断・治療基盤の形成を目指した。その結果、NMJの形成・維持に重要な新たなシグナル経路・シグナル分子を同定すると共に、NMJの人為的な拡張技術を開発し、疾患モデルマウスへの治療効果を示した。
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