| 研究課題/領域番号 |
23249016
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
垣塚 彰 京都大学, 生命科学研究科, 教授 (80204329)
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| 連携研究者 |
池田 華子 京都大学, 大学院医学研究科, 助教 (20372162)
今村 博臣 京都大学, 白眉センター, 准教授 (20422545)
家村 俊一郎 福島県立医科大学, 医療-産業TRセンー, 教授 (90356410)
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| 研究期間 (年度) |
2011-05-31 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
48,100千円 (直接経費: 37,000千円、間接経費: 11,100千円)
2013年度: 15,860千円 (直接経費: 12,200千円、間接経費: 3,660千円)
2012年度: 15,860千円 (直接経費: 12,200千円、間接経費: 3,660千円)
2011年度: 16,380千円 (直接経費: 12,600千円、間接経費: 3,780千円)
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| キーワード | ATP / ATPase / VCP / ERストレス / 細胞死 / 網膜色素変性症 / 緑内障 / 酵素 / 胞・組織 / ストレス / 蛋白質 / 阻害剤 / 繊維状構造物 / グルコース代謝 / 飢餓 / リン脂質 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、VCPと呼ばれる細胞の主要なATPaseが果たす細胞・生体での生理的な役割と病態での役割との解析を行い、VCPによるATPの消費を抑制することはATPの重要な節約手段になること、飢餓状態で、VCPはファイバー様の構造物となり、自身のATPase活性を抑制すること,
新規に開発したVCPのATPase阻害剤KUSは、VCPの細胞機能を阻害せずにVCPによるATPの消費（浪費）を抑制する働きがあり、ストレス下でのATPの消費を抑制することで細胞を保護する作用があること、KUSの投与によって網膜色素変性症および緑内障のモデルマウスの発症及び病態の進行を顕著に抑制できることを明らかにした。
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