研究課題/領域番号 |
23249022
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
寄生虫学(含衛生動物学)
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研究機関 | 兵庫医科大学 |
研究代表者 |
中西 憲司 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (60172350)
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研究分担者 |
安田 好文 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (50333539)
松本 真琴 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (40380521)
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研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
48,620千円 (直接経費: 37,400千円、間接経費: 11,220千円)
2013年度: 9,360千円 (直接経費: 7,200千円、間接経費: 2,160千円)
2012年度: 18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2011年度: 20,540千円 (直接経費: 15,800千円、間接経費: 4,740千円)
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キーワード | 腸管寄生虫感染 / 好酸球性肺炎 / 腸管肥満細胞性炎症 / Th2細胞 / ILC2 / IgE / IgG1 / IgG / IgE抗体 / AID欠損マウス / 受身免疫 / FcγRIII / FCεR1 / Th2応答 / IgG抗体 / 肥満細胞 / S Venezuelensis / 寄生虫の排除 / 寄生虫感染 / IL-33 / II型肺胞上皮細胞(ATII) / キチン / ナチュラルヘルパー細胞 |
研究概要 |
腸管寄生線虫に感染すると、哺乳動物は肺に好酸球を主とした炎症、腸管に肥満細胞を主とした炎症を起こす。本研究から、肺に到達した寄生虫の作用で①肺組織内においてインターロイキン33 (IL-33)の産生が誘導され、次に②IL-33の作用で2型自然リンパ球(ILC2)が肺組織内で増殖し活性化され、最後に③ILC2が産生したIL-5とIL-13の作用で肺好酸球症が誘導され、寄生虫が傷害されることが明らかになった。次に腸管肥満細胞性炎症の誘導が④2型ヘルパーT細胞(Th2)の作用で起こるが、⑤肥満細胞が排虫作用を獲得するためにはIgEとIgG1で活性化されることが重要なことが明らかとなった。
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