| 研究課題/領域番号 |
23249053
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
須田 年生 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (60118453)
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| 研究分担者 |
田久保 圭誉 慶應義塾大学, 医学部, 専任講師 (50502788)
永松 剛 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (70453545)
細川 健太郎 慶應義塾大学, 医学部, 特任助教 (90569584)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
48,100千円 (直接経費: 37,000千円、間接経費: 11,100千円)
2013年度: 13,910千円 (直接経費: 10,700千円、間接経費: 3,210千円)
2012年度: 13,910千円 (直接経費: 10,700千円、間接経費: 3,210千円)
2011年度: 20,280千円 (直接経費: 15,600千円、間接経費: 4,680千円)
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| キーワード | 造血幹細胞 / 白血病幹細胞 / ニッチ / 活性酸素 / 低酸素 / 炎症 / プロスタグランディン / ニッチ因子 |
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| 研究概要 |
造血幹細胞は細胞周期をゆっくりと回っている。この静止期性により、幹細胞は外界からのストレスを受けにくくなっていて、長期にわたる造血にもかかわらずその消耗を免れていると考えられる。幹細胞の静止期性は、内的および外的因子によって制御されている。我々は造血幹細胞の代謝を検討し、それらは低酸素性ニッチでHIF-1aを発現し、嫌気的代謝を営んでいることを見出した。HIF1-a欠損マウスの造血幹細胞は好気的代謝により、その静止期性を失い、消耗老化が進むことを見出した。
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