| 研究課題/領域番号 |
23249064
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
大段 秀樹 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 教授 (10363061)
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| 研究分担者 |
井手 健太郎 広島大学, 大学病院, 病院助教 (50511565)
小林 孝彰 名古屋大学, 医学系(医)研究科(研究院), 寄付講座教授 (70314010)
田原 栄俊 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 教授 (00271065)
嶋本 顕 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 准教授 (70432713)
田中 友加 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 助教 (90432666)
安井 弥 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 教授 (40191118)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
48,230千円 (直接経費: 37,100千円、間接経費: 11,130千円)
2013年度: 13,780千円 (直接経費: 10,600千円、間接経費: 3,180千円)
2012年度: 14,170千円 (直接経費: 10,900千円、間接経費: 3,270千円)
2011年度: 20,280千円 (直接経費: 15,600千円、間接経費: 4,680千円)
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| キーワード | 腫瘍免疫 / 免疫回避 / 分子標的治療 / 糖鎖抗原 |
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| 研究概要 |
癌細胞が生体防御機構を掻い潜り免疫抑制環境を構築する機構として、CD47-阻害受容体シグナル制御蛋白α(SIRPα)におけるシグナル伝達の有意性を解明した。すなわち、マクロファージのSIRPαが腫瘍に発現するCD47を認識し貪食活性を減弱することが証明された。また、抗SIRPα抗体によりシグナルを遮断すると、マウス同種同系in vitroおよびin vivoモデルにおいて有意なマクロファージの貪食能が亢進し、抗腫瘍効果を確認し得た。さらに、大腸癌自然発生マウスモデルにおいて、抗SIRPα抗体が癌の発生・増殖を抑制可能である事が確認された。
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