| 研究課題/領域番号 |
23300117
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経科学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
西 英一郎 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (30362528)
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| 研究分担者 |
大野 美紀子 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (10583198)
平岡 義範 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60397552)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
20,020千円 (直接経費: 15,400千円、間接経費: 4,620千円)
2013年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
2012年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
2011年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | メタロプロテアーゼ / 髄鞘形成 / 交感神経 / 循環動態 / 細胞外ドメインシェディング / アルツハイマー病 / 多発性硬化症 / 徐脈 / 軸索成熟 / 低血圧 / BACE1 |
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| 研究概要 |
我々はnardilysin (NRDc)が膜タンパク質細胞外ドメインシェディングの活性化因子であること、ニューレギュリン1シェディングを介して神経軸索成熟と髄鞘形成を制御していることを明らかにした。一方NRDc欠損マウスは、明らかな低血圧・徐脈を呈したが、意外なことにその交感神経活動は亢進していること、心臓交感神経分布パターンに明らかな変化を認めることが明らかになった。一方薬理学的神経遮断や単離ペースメーカー細胞の解析から、NRDc欠損マウスの内因性心拍数が低下していることも明らかになった。この成果は、NRDcが交感神経、心筋双方で独立した役割を介して、循環動態を制御していることを示唆した。
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