研究課題/領域番号 |
23300132
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
小倉 明彦 大阪大学, 生命機能研究科, 教授 (30260631)
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研究分担者 |
冨永 恵子 (吉野 恵子 / 冨永 恵子(吉野恵子)) 大阪大学, 大学院・生命機能研究科, 准教授 (60256196)
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連携研究者 |
小島 正己 産業技術総合研究所, 関西センターセルエンジニアリング研究部門, グループ長 (40344171)
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研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2013年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2011年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
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キーワード | 記憶 / シナプス新生 / シナプス廃止 / BDNF / proBDNF / 脳切片培養 / 記憶固定 / 構造可塑性 / シナプス可塑性 / 長期記憶 / 恐怖学習 / 遺伝子改変マウス / TrkB / p75 / ゆらぎ |
研究概要 |
記憶を獲得過程と固定過程に分けて考えるとき、前者の機構は海馬長期増強(LTP)と長期抑圧(LTD)というモデル系を利用して理解が進んでいるが、後者の機構は未解明である。私は海馬切片の安定培養を用い、LTPの繰返しによってシナプス新生が、LTDの繰返しによってシナプス廃止が起こることを見出し、これらをモデル系とした解析を提唱している。今回、シナプス新生が神経サイトカインの一種BDNFとその受容体TrkBを介して生起し、シナプス廃止がBDNFの前駆体分子proBDNFとその受容体p75を介して生起することを明らかにした。一見正反対なシナプスの新生と廃止が、同一の遺伝子で制御されていることになる。
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