研究課題/領域番号 |
23300142
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経・筋肉生理学
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研究機関 | 名古屋大学 (2012-2013) 生理学研究所 (2011) |
研究代表者 |
山中 章弘 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (60323292)
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研究分担者 |
田中 謙二 慶應義塾大学, 特任准教授 (30329700)
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研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
20,150千円 (直接経費: 15,500千円、間接経費: 4,650千円)
2013年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2012年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2011年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
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キーワード | 覚醒 / 依存 / 遺伝子改変マウス / 光遺伝学 / 睡眠覚醒 / オレキシン / 報酬 / 光操作 / オプトジェネティクス / パッチクランプ / チャネルロドプシン / ハロロドプシン |
研究概要 |
視床下部のオレキシン産生神経細胞は、睡眠覚醒調節において覚醒維持に重要な役割を担っている。オレキシン神経細胞の特異的な脱落によって、睡眠障害のひとつであるナルコレプシーを発症することが知られている。ナルコレプシーの治療には、依存を生じやすい薬物が用いられるが、ナルコレプシー患者が薬物依存になることはほとんどない。このことはオレキシン神経細胞が依存形成において重要な役割を担っている事を示唆している。本研究では、光遺伝学を用いてオレキシン神経活動を操作し、依存形成における役割について明らかにした。新たなオレキシン神経脱落マウスを用いて、睡眠覚醒調節と依存形成における役割について検討した。
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