| 研究課題/領域番号 |
23300145
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
森本 幸生 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (50202362)
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| 連携研究者 |
片渕 俊彦 九州大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (80177401)
武 幸子 九州大学, 大学院・医学研究院, 助教 (80253425)
呉林 なごみ 順天堂大学, 医学部, 准教授 (50133335)
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| 研究期間 (年度) |
2011-11-18 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
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| キーワード | うっ血性心不全 / うつ病 / 不安障害 / 脳 / セロトニン / トリプトファン / 遺伝的要因 / 拡張型心筋症 / 心不全 / 抗うつ薬 / 抗不安薬 / ノックインマウス / 迷走神経 |
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| 研究概要 |
トリプトファン脱水酵素２遺伝子多型により脳内セロトニン合成能に差をもつ2系統の拡張型心筋症モデルマウスを使って、心不全発症における脳セロトニン機能の役割を検討した。正常な5-HT量をもつC57Bl/6系統は心不全を発症しないのに対して、セロトニン合成能が低下したBALB/c系統はすべて心不全死し、脳セロトニン機能改善薬はその心不全発症を防ぐことができた。うつ病モデルとしても用いられるBALB/c系統マウスで得られた本研究の成果は、うつ病などを引き起こす先天的あるいは後天的セロトニン機能低下が心不全発症において重要な役割を果たしていることを示唆している。
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