| 研究課題/領域番号 |
23300147
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
融合基盤脳科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
北島 勲 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 教授 (50214797)
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| 研究分担者 |
森 寿 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 教授 (00239617)
福永 浩司 東北大学, 薬学研究科(研究員), 教授 (90136721)
別府 秀幸 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 准教授 (20550479)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
14,690千円 (直接経費: 11,300千円、間接経費: 3,390千円)
2013年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
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| キーワード | 脳発達障害 / エピジェネテイクス / クロマチンリモデリング / ノックアウトマウス / スパイン / 神経科学 / 脳神経疾患 / 応用動物 / 精神遅滞 / ＡＴＲ-Ｘ症候群 / コンデショナルノックアウトマウス / ＥＳ細胞 / 精神運動発達障害 / クロマチンロモデリング / ATRX症候群 / ES細胞 / 発達障害 |
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| 研究概要 |
ATRXの脳発達障害との関連性は明らかにされていないため、ATRXエクソン2を欠失させたマウスを作成した。本マウスは脳におけるATRX蛋白が約70％減少し、条件付恐怖記憶障害長期増強（LTP）減少、CaMKIIとGluRリン酸化減少、大脳皮質神経スパイン形状異常が認められた。CaMKII下流のPAK1/3, PAK2リン酸化亢進、PPI活性低下を明らかした。ATR-Xコンデショナルノックアウトマウス作成を行った。エクソン６-９のターゲングベクターを作製しFlp-FRTシステムより相同組み換えにてES細胞を得てキメラマウスを作成した。
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