研究課題/領域番号 |
23300204
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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研究機関 | 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所) |
研究代表者 |
緒方 徹 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所), 研究所 運動機能系障害研究部, 研究部長 (00392192)
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研究分担者 |
杉森 道也 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 助教 (20464026)
森岡 和仁 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所), 研究所・運動機能系障害研究部, 流動研究員 (90551466)
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研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
15,860千円 (直接経費: 12,200千円、間接経費: 3,660千円)
2013年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2012年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
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キーワード | オリゴデンドロサイト / 協調運動 / 細胞培養 / 痙縮 |
研究概要 |
脊髄損傷の治療介入の対象の一つと考えられている再髄鞘化について検討した。再髄鞘化を担うオリゴデンドロサイトの成熟過程は転写因子Ascl1-Hes5によって発生の段階では負に制御されているが、成体脊髄ではこの機構が働いていないことが明らかとなった。またマウス脊髄損傷モデルにおいて再髄鞘化を抑制することは運動機能回復の低下をもたらすことから、再髄鞘化は脊髄損傷後の機能回復において重要な要素であることが示された。今後、オリゴデンドロサイトの機能制御メカニズムに留意した治療法の開発が重要となる。
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