| 研究課題/領域番号 |
23300276
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
合田 敏尚 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (70195923)
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| 研究分担者 |
望月 和樹 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 准教授 (80423838)
市川 陽子 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 准教授 (50269495)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2013年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2012年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2011年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | 食後高血糖 / 小腸 / バイオマーカー / 遺伝子発現 / 慢性炎症 |
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| 研究概要 |
糖質の消化吸収遅延による食後の血糖上昇抑制が慢性炎症の抑制を介して生活習慣病の発症・進展を抑制するという仮説を、動物モデルと健常者における研究により検証した。２型糖尿病モデルラットに難消化性デンプン（RS）添加食あるいはαグルコシダーゼ阻害剤を投与すると、食後血糖上昇が抑制されるとともに、脂肪組織および末梢血白血球における炎症関連遺伝子の発現が低下し、動脈組織における接着因子の発現も低下した。これらの炎症は、抗酸化食品成分（EGCG）添加食の投与によっても抑制された。また、健診受診者男性において、食べる速さと血漿中の炎症関連因子（IL-１β）濃度の間には、強い関連性があることが明らかになった。
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