| 研究課題/領域番号 |
23310036
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
木南 凌 新潟大学, 医歯(薬)学総合研究科, 客員研究員 (40133615)
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| 研究分担者 |
三嶋 行雄 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (30142029)
葛城 義徳 (葛城 美徳) 新潟大学, 医歯学系, 助教 (60401759)
小幡 美貴 新潟大学, 医歯学系, 教務職員 (00420307)
広瀬 哲史 (廣瀬 哲史) 新潟大学, 医歯学系, 助教 (10415276)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
2013年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
2011年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
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| キーワード | 電離放射線 / 発がん / 幹細胞 / 大腸がん / 胸腺リンパ腫 / Bcl11b / Bcl11ｂ / 放射線標的細胞 / 発がん母細胞 / 細胞の増殖と消失 / 腸管腫瘍 |
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| 研究概要 |
Lgr5幹細胞マーカー発現腸管細胞でBcl11bの片アレルを消失させるマウスの解析から、Bcl11b減弱は放射線照射後の腸管再生を促進することがわかり、この細胞が発がん母体細胞であることが示唆された。Bcl11bはSWI/SNFクロマチン再構成複合体の一因子として働き、その減弱はWnt/beta-cateninシグナル下流のc-jun遺伝子などの発現を亢進させることにより、発がんに貢献することがわかった。
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