| 研究課題/領域番号 |
23310044
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
大迫 誠一郎 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00274837)
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| 研究分担者 |
齋藤 俊行 国立研究開発法人放射線医学総合研究所, 重粒子医学センター, 主任研究員 (90205667)
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| 連携研究者 |
武田 真記夫 一般財団法人残留農薬研究所, 毒性部, 室長
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
19,760千円 (直接経費: 15,200千円、間接経費: 4,560千円)
2013年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2012年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2011年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
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| キーワード | エピジェネティクス / 化学物質 / DOHaD / 環境汚染物質 / ダイオキシン / メチル化 / 発がん / P450 |
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| 研究成果の概要 |
胎児期の環境要因がエピゲノム変化を引き起こし、成熟後も記憶されるというDOHaDの分子機構解明を、網羅的メチル化解析法（MSD-AFLP法）開発とともに実施した。妊娠マウスにTCDDを投与すると肝臓のCyp1a1プロモーターが生後3日目から低メチル化し、成熟後まで維持される。ChIPアッセイよるDnmt3b解離という所見を捉えたため受動的脱メチル化を想定した。一方、この記憶が成熟個体でも起きうるか検討したところ、10週齢個体肝臓においてもTCDD投与後24時間という早い時点から低メチル化が起きることが判明し、能動的脱メチル化である可能性が出てきた。
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