| 研究課題/領域番号 |
23370035
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
動物生理・行動
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| 研究機関 | 首都大学東京 |
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研究代表者 |
坂井 貴臣 首都大学東京, 理工学研究科, 准教授 (50322730)
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| 研究分担者 |
上野 耕平 東京都医学総合研究所, 研究員 (40332556)
朝野 維起 首都大学東京, 理工学研究科, 助教 (40347266)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
15,340千円 (直接経費: 11,800千円、間接経費: 3,540千円)
2013年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2012年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2011年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
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| キーワード | 神経科学 / 昆虫 / 行動学 / 脳・神経 / イメージング / 性行動 / 性的受容性 / ショウジョウバエ / painless / インスリン分泌細胞 |
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| 研究概要 |
我々はCa2+透過性TRPチャネルをコードするpainless (pain) 遺伝子がショウジョウバエのメスの脳内インスリン分泌細胞（IPCs）で発現することを見出した。RNA干渉法によるIPCs特異的なPain発現抑制，IPCsの破壊，および神経分泌の抑制はいずれもメスの性的受容性を上昇させた。また，IPCsから分泌される３つのインスリン様ペプチド(Ilp2, Ilp3, Ilp5)]の発現抑制系統やノックアウト系統のメスも同様に性的受容性が上昇した。よって，IPCsで発現するPainはインスリン様ペプチドの分泌を制御する可能性が考えられた。
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