| 研究課題/領域番号 |
23370064
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 東北薬科大学 |
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研究代表者 |
井ノ口 仁一 東北薬科大学, 薬学部, 教授 (70131810)
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| 連携研究者 |
上村 聡志 青山学院大学, 理工学部, 助教 (10399975)
永福 正和 東北薬科大学, 薬学部, 助教 (20399976)
郷 慎司 東北薬科大学, 薬学部, 助教 (10458218)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2013年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2012年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2011年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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| キーワード | スフィンゴ等脂質 / ガングリオシド / 免疫シナプス / ラフト / CD4+ T細胞 / CD8+ T細胞 / アレルギー治療 / 喘息治療 / スフィンゴ糖脂質 / メタボリックシンドローム / マクロファージ / 内臓脂肪 / インスリン抵抗性 / 慢性炎症 / 視床下部 / 過食 / KKAyマウス / T細胞 / アレルギー / 喘息 |
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| 研究概要 |
我々は、ヘルパーT細胞とキラーT細胞はTCR依存性の機能発現において異なるガングリオシド分子種の発現を必要とすることを見いだした。特に、ガングリオシドGM3合成酵素 KO マウスでは、ヘルパーT細胞の選択的活性化抑制により、喘息気道炎症が抑制されることを証明した。従って、GM3の発現抑制は選択的ヘルパーT細胞の機能制御法へと発展し、ヘルパーT細胞特異的免疫機能制御によるアレルギー疾患や自己免疫疾患や糖尿病などのメタボリックシンドロームの治療法開発の突破口となることが期待される。
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