研究課題/領域番号 |
23380117
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
水圏生産科学
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研究機関 | 日本大学 |
研究代表者 |
森 司 日本大学, 生物資源科学部, 教授 (60241379)
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研究分担者 |
関 泰一郎 日本大学, 生物資源科学部, 教授 (20187834)
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連携研究者 |
荒木 和男 独立行政法人水産総合研究センター, その他部局等, 研究員 (00202739)
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研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2012年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
2011年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
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キーワード | 遺伝子組換え / GH(成長ホルモン) / アマゴ / 発現遺伝子 / 代謝産物 / GH transgenic amago / 脂肪酸解析 / 大規模遺伝子解析 / GH遺伝子組換え / GH transgenic Amago / アゼチジン2-カルボン酸 / TOFMS / GH遺伝子組み換え魚 / iTRAQ / 比較定量トランスクリプトーム / プロテオーム解析 |
研究成果の概要 |
GH遺伝子組換えアマゴの肝臓や筋肉、脳下垂体で発現する遺伝子やタンパク、そして代謝産物を通して生理状態を調べた。その結果、肝臓では代謝異常や炎症反応、そして過剰なエネルギー消費による飢餓反応が見られ、組織の脂肪蓄積も抑制された。肝臓では飢餓応答遺伝子であるGRP78遺伝子の発現増加とMid1ip1遺伝子の発現が低下した。さらにMid1ip1はde novo脂肪酸合成に関与するためGH transgenicの肝臓ではSFAやMUFAの脂肪酸合成経路の抑制が示された。一方、筋肉では肝臓程の脂肪抑制は見られなかった。尚、この報告書では肝臓における発現遺伝子と代謝産物解析を中心に報告する。
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