| 研究課題/領域番号 |
23380170
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
基礎獣医学・基礎畜産学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
伊藤 茂男 北海道大学, (連合)獣医学研究科, 特任教授 (40109509)
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| 連携研究者 |
乙黒 兼一 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 准教授 (40344494)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2012年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2011年度: 13,000千円 (直接経費: 10,000千円、間接経費: 3,000千円)
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| キーワード | 脊髄 / 新生仔マウス / 鎮痛薬 / 反射電位 / キシラジン / α２受容体 / デクスメデトミジン / 新生マウス / モルヒネ |
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| 研究概要 |
α2受容体作動薬デクスメデトミジンとキシラジンは，脊髄の運動及び痛覚反射電位を抑制した．α2A受容体機能的欠損D79Nマウスでは，両薬物の痛覚反射電位の抑制は減弱したが，運動反射電位の抑制は変わらなかった．α2作動薬の鎮痛効果にはα2A受容体が，運動反射の抑制にはそれ以外の機序が関与していると考えられる．脊髄神経活動に影響を与えるアデノシンは，アデノシン代謝酵素阻害薬によってアストロサイトから放出されること，またCa2+除去ではATPが放出されアデノシンに代謝されることが示された，一方，硫化水素はニューロンに発現する合成酵素CST/MPSTで産生され，神経活動に影響を与えることが示唆された．
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