| 研究課題/領域番号 |
23390019
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
根岸 学 京都大学, 生命科学研究科, 教授 (60201696)
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| 連携研究者 |
加藤 裕教 京都大学, 生命科学研究科, 准教授 (50303847)
生沼 泉 京都大学, 生命科学研究科, 助教 (40452297)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2013年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2012年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2011年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | plexin / semaphorin / R-Ras / M-Ras / Rho / 軸索 / 樹状突起 / 神経突起 / Rac / Rhoファミリー / スパイン / semapohorin / Plexin / Rnd / p190RhoGAP / ラフト / 突起伸長 / 突起退縮 / 細胞膜 |
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| 研究概要 |
我々は、plexinがR-Ras/M-Ras GAPを直接コードし、R-Ras/M-Rasの活性を抑制することにより、神経軸索と樹状突起の反発作用を引き起こすことを明らかにしてきた。そこで、さらに、GAP活性の下流の情報伝達機構を解析した。R-Ras/M-Rasのエフェクターとしてアクチン重合制御因子lamellipodin（lpd）を同定し、Sema4D/Plexin-B1はR-Ras/M-Ras-lpdシグナルを抑制することによりアクチン重合を阻害し、軸索及び樹状突起に対する反発作用を発揮することを明らかにした。
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