| 研究課題/領域番号 |
23390021
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
杉浦 麗子 近畿大学, 薬学部, 教授 (90294206)
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| 研究分担者 |
喜多 綾子 近畿大学, 薬学部, 助教 (00388498)
村岡 修 近畿大学, 薬学部, 教授 (20142599)
藤原 俊伸 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 教授 (80362804)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2014年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2013年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2012年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
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| キーワード | ＭＡＰキナーゼ / 細胞内シグナル伝達 / ケミカルバイオロジー / 分子標的治療薬 / 分裂酵母 / MAPキナーゼ / ケミカルゲノミクス / カルシニューリン / ゲノム創薬 / 分裂酵母モデル生物 / MAPキナーゼシグナル / Ca2+ホメオスタシス / ゲルダナマイシン / ストレス耐性 / 抗がん剤感受性 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、遺伝学的と薬理学を融合した独自のケミカルゲノミクスを展開し、その成果として、細胞増殖とがん化の鍵を握るマップキナーゼ（MAPK）シグナルの調節機構を明らかにし、MAPKシグナルを標的とした創薬を展開した。具体的には、MAPKの活性化に関わる遺伝子群や標的遺伝子の同定に加え、MAPKシグナルを制御できる化合物を発見した。さらに、免疫抑制薬であるFK506, RapamycinやFTY720の感受性を決定する遺伝子群を同定し、これらの遺伝子とMAPK経路のクロストーク機構を明らかにした。これらの成果は、MAPKシグナルの破綻が引き起こすがんを始めとした疾患治療法開発に貢献する。
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