| 研究課題/領域番号 |
23390022
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 神戸薬科大学 |
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研究代表者 |
岡野 登志夫 神戸薬科大学, 薬学部, 教授 (20131542)
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| 研究分担者 |
中川 公恵 神戸薬科大学, 薬学部, 准教授 (90309435)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2013年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2012年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2011年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
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| キーワード | 遺伝子改変動物 / ビタミンK2 / 合成酵素 / UBIAD1 / 全身性ノック・アウト / コンデショナル・ノックアウト / 神経 / 骨 / ビタミンＫ2 / ＵＢＩＡＤ1 / 全身性ノックアウト / コンディショナル・ノックアウト / ヒト / 遺伝子欠損動物 / CAG-Creヘテロマウス / CAG-Flpヘテロマウス |
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| 研究概要 |
組織中に存在するビタミンK2は、摂取したビタミンK1から小腸で遊離したビタミンK3がリンパ管系および血流を経て組織へ移行し、酸化還元酵素により還元され、酵素Ubiad1によってプレニル化されて生成したものであることを証明した。Ubiad1の機能を明らかにするため、全身性Ubiad1遺伝子欠失マウスの作出を試みたが、胎生致死であった。Ubiad1 flox/floxマウスとNestin-Cre発現マウス、Osterix-Cre発現マウスあるいはSynapsin-Cre発現マウスとの交配により造血・神経組織特異的、骨組織特異的あるいはニューロン特異的Ubiad1遺伝子欠失マウスの作出に成功した。
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