| 研究課題/領域番号 |
23390034
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
楠原 洋之 東京大学, 薬学研究科(研究院), 教授 (00302612)
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| 研究分担者 |
林 久允 東京大学, 大学院・薬学系研究科, 助教 (10451858)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2013年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2012年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2011年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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| キーワード | 薬物動態 / SLCトランスポーター / 腎排泄 / 薬物間相互作用 / 血液脳関門 / 中枢移行性 / 薬物トランスポーター / 腎尿細管分泌 / 内因性基質 / 再吸収 |
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| 研究概要 |
H+/有機カチオン交換輸送体であるMATEについて、薬物の他、内因性代謝物・蛍光物質の尿中排泄に関わること、さらに、cimetidinenなどによる腎排泄における薬物間相互作用の一部はMATE阻害で説明できることを明らかにした。NPT4が促進拡散により利尿薬などアニオン性薬物を輸送する。OCT2が尿中排泄を受ける有機カチオンのうち極性の高い化合物を主に基質とするのに対して、新たにMCT9がOCT2とは異なる基質選択性を示す有機カチオントランスポーターであることを明らかにした。MCT9は腎臓に加えて血液脳関門にも発現が認められることから、薬物の脳内動態にも関与しているものと考えられる。
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