| 研究課題/領域番号 |
23390043
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 大阪市立大学 |
|---|
研究代表者 |
久野 みゆき 大阪市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00145773)
|
|---|
| 研究分担者 |
酒井 啓 大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 研究員 (90382192)
|
|---|
| 研究協力者 |
海住 太郎 , 学部学生
李 光帥 , 大学院学生
川脇 順子 , 共同研究室職員
日野 佳子 , 研究補佐員
森浦 芳枝 , 研究補佐員
清水 有希子 , 研究補佐員
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2011年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
|
|---|
| キーワード | 生理学 / 生体分子 / 細胞・組織 / 生理活性 / シグナル伝達 / プロトン |
|---|
| 研究概要 |
破骨細胞の細胞膜に共存する起電性H+選択的トランスポート分子、V-ATPaseとH+チャネルがどのように機能的役割を分担しているかを、それぞれのH+電流を同一細胞でリアルタイムに同定し検討した。生理的な細胞内pH (>7.0)、膜電位（<-20 mV）でV-ATPase優位だが、活性化閾値に達すると直ちにH+チャネル優位に切り替わること、V-ATPaseがH+ channelを抑制的に制御すること、弱塩基やV-ATPaseによる細胞内pH上昇がdynamin依存性endocytosisによるH+ channel内胞化を促進することを明らかにし、細胞内H+チャネルプールの存在を提唱した。
|
