研究課題/領域番号 |
23390046
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生理学一般
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研究機関 | 独立行政法人国立循環器病研究センター |
研究代表者 |
若林 繁夫 独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 部長 (70158583)
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連携研究者 |
武田 壮一 独立行政法人国立循環器病研究センター研究所, 室長 (80332279)
岩田 裕子 独立行政法人国立循環器病研究センター研究所, 室長 (80171908)
西谷 友重 独立行政法人国立循環器病研究センター研究所, 室長 (50393244)
久光 隆 独立行政法人国立循環器病研究センター研究所, 室長 (50327946)
古林 創史 独立行政法人国立循環器病研究センター研究所, 研究員 (50511531)
嶋田 直子 独立行政法人国立循環器病研究センター研究所, 流動研究員 (60600385)
鎌内 慎也 独立行政法人国立循環器病研究センター研究所, 流動研究員 (00397564)
中尾 周 独立行政法人国立循環器病研究センター研究所, 流動研究員 (30646956)
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研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
19,760千円 (直接経費: 15,200千円、間接経費: 4,560千円)
2013年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2012年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2011年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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キーワード | トランスポータ / 生理活性脂質 / 結晶構造 / 創薬 / 細胞内イオン制御 / トランスポーター |
研究概要 |
形質膜イオン輸送体は多くのシグナルによって巧妙に制御されるが、その破綻は様々な病気を悪化させる。本研究では、動物細胞Na+/H+交換輸送体NHE1制御機構を詳しく解析した。NHE1はATP結合蛋白質であり、NHE1活性はATPの直接結合によって維持されることが判明した。さらに、NHE1のホルモンによる活性化は、NHE1の脂質結合ドメインにDAGなどの生理活性脂質が結合し、ATPに代わって形質膜との親和性が増加することによって起こることを明らかにした。また、NHE1の活性化はNHE1に直接結合するカルシニュリンを介して、その下流の転写因子NFATへのシグナルを増幅できることがわかった。
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