| 研究課題/領域番号 |
23390078
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
門松 健治 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80204519)
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| 研究分担者 |
武井 佳史 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (70362233)
岸田 聡 名古屋大学, 医学系研究科, 助教 (20402563)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
20,150千円 (直接経費: 15,500千円、間接経費: 4,650千円)
2013年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2011年度: 10,530千円 (直接経費: 8,100千円、間接経費: 2,430千円)
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| キーワード | 成長因子 / ミッドカイン / 血圧 / 受容体 / 血管内皮 |
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| 研究概要 |
血管内皮と臓器間相関の2つに着目して、成長因子MKの細胞内シグナルを解明することを目的とした。MKの細胞結合阻害活性をもつRNAアプタマー、抗MKモノクローナル抗体の開発に成功した。これらは強い抗腫瘍活性を示した。また、MKの下流でH1FXなどの分子がダイナミックに動くことを明らかにした。さらに、NOS阻害剤による血管内皮細胞傷害を介した高血圧モデルにおいてMK欠損マウスに高血圧が生じないことを発見した。その基盤として血管弛緩因子EETの産生をMKが抑制することを明らかにした。A2ARはCYP450を活性化しEETs産生を亢進させるが、MKは専らこの系を抑制することが考えられた。
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