| 研究課題/領域番号 |
23390092
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
須田 貴司 金沢大学, がん進展制御研究所, 教授 (70250090)
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| 連携研究者 |
大島 正伸 金沢大学, がん進展制御研究所, 教授 (40324610)
今村 龍 金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (10311680)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2013年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2012年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2011年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
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| キーワード | PYNOD / 自然免疫応答 / 獲得免疫応答 / 樹状細胞 / エフェクターT細胞 / 炎症性発がんモデル / NLRファミリー / 炎症 / 自然免疫 / 獲得免疫 / マクロファージ / 感染免疫 |
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| 研究概要 |
PYNOD (NLR ファミリーに属する細胞質蛋白)の欠損マウスを作成し、主に免疫系におけるPYNODの役割を検討した。PYNOD欠損マウスの自然免疫応答に明確な異常は認められず、獲得免疫応答である遅延型過敏症応答に異常が認められた。しかし、皮膚経路で免疫したマウスの所属リンパ節は正常な抗原特異的インターフェロンγ産生能を示し、末梢組織に投与した抗原が所属リンパ節に到達し、エフェクターT細胞が生成されるプロセスは正常であることが示唆された。したがって、PYNOD欠損マウスの獲得免疫応答異常の原因は所属リンパ節のエフェクターT細胞が末梢組織へ移動する段階以降に存在することが示唆された。
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