| 研究課題/領域番号 |
23390118
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 愛知県がんセンター(研究所) |
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研究代表者 |
鶴見 達也 愛知県がんセンター(研究所), 腫瘍ウイルス学部, 部長 (90172072)
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| 連携研究者 |
神田 輝 愛知県がんセンター(研究所), 腫瘍ウイルス学部, 室長 (50333472)
村田 貴之 愛知県がんセンター(研究所), 腫瘍ウイルス学部, 研究員 (30470165)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
19,760千円 (直接経費: 15,200千円、間接経費: 4,560千円)
2013年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2012年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2011年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | EBウイルス / 複製 / 転写 / 増殖 / ＥＢウイルス / エピジェネチックス / EBV / ウイルス / カプシド |
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| 研究概要 |
EBV再活性化の分子機構：潜伏状態ではBZLF1 プロモーター周辺はH3K9me2/3、H3K27me3、H4K20me3などの抑制性のヒストン修飾が顕著であり、再活性化を誘導するとヒストンアセチル化、H3K4me3などの活性化の修飾が亢進した。さらにJDP2が、BZLF1プロモーターに結合し、再活性化を抑制した。EBV溶解感染では、核の局在した部位（RC)が複製の場となる。 RCの内部にBMRF1コアがあり、ウイルスゲノムは、合成後コアの内部に移行する。DNA パッケージに関与する蛋白質はさらにその内部に局在していた。ウイルスの早期転写はコアの周囲でおこり、後期転写はコアの中でおきていた。
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