| 研究課題/領域番号 |
23390161
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
衛生学
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| 研究機関 | 中部大学 (2012-2013)
名古屋大学 (2011) |
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研究代表者 |
那須 民江 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (10020794)
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| 研究分担者 |
石井 晃 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (30252175)
内藤 久雄 名古屋大学, 医学系研究科, 助教 (90547556)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2013年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2012年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
2011年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
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| キーワード | SHRSP5/Dmcrラット / 高脂肪・高コレステロール食 / 肝炎 / 線維化 / エイコサペンタエン酸 / ウルソデオキシコール酸 / バイオマーカー / 胆汁酸 / SHRSP5/Dmcr / コレステロール / コール酸 / ケノデオキシコール酸 / デオキシコール酸 / リトコール酸 / 線維症進展 / 肝線維症 / M30抗原 / 壊死 / カスパーゼ3/7 / 高脂肪食 / SHRSP / Wistar Kyoto / 脂肪感 / 炎症 / 性差 |
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| 研究概要 |
高脂肪・高コレステロール（HFC）食は雄SHRSP5/Dmcrの方が、系統元のSHRSPより重篤な肝線維化を引き起こし、UGT活性およびCARとPXRの低下の差異が原因であった。HFC 食による線維化は雌の方が雌より著明で、原因はUGT、CAR,PXRの発現への影響の差異であった。EPAはTNFαからp50/p65系の上昇を抑制し、HFCによる肝炎を予防した。HFC食はカスパーゼ3/7活性を低下させ、壊死細胞数と線維化を誘導した。血清のK18Asp396値はこれらと高い正の相関関係を示し、非侵襲的バイオマーカーとなる。HFC摂取により、肝臓のコール酸/デオキシコール酸比は著しく低下した。
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