| 研究課題/領域番号 |
23390187
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
里 直行 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70372612)
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| 研究分担者 |
内尾 こずえ 医薬基盤研究所, 難病・疾患資源研究部, 主任研究員 (70373397)
上田 裕紀 大阪大学, 医学研究科, 特任准教授 (90543463)
村山 繁雄 東京都健康長寿医療センター, 研究部長 (50183653)
林 真一郎 独立行政法人国立循環器病研究センター, その他部局等, 研究員 (20396740)
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| 連携研究者 |
林真 一郎 国立循環器病センター, 病院, 医師 (20396740)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
19,110千円 (直接経費: 14,700千円、間接経費: 4,410千円)
2013年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2012年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2011年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
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| キーワード | 糖尿病 / アルツハイマー病 / 神経科学 / 分子生物学 / 病理学 / 認知症 / 脳科学 / ベータ・アミロイド / タウ・リン酸化 / 恒常性破綻 / βアミロイド / インスリン・シグナル / タウ / 老人斑 / 神経原線維変化 |
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| 研究概要 |
我々はこれまで糖尿病合併アルツハイマー病モデルマウスを作製し糖尿病とアルツハイマー病の相互的病態修飾作用を報告してきた。アルツハイマー病モデルマウスとされるAPPトランスジェニックマウスでは神経原線維変化の本態とされるタウのリン酸化は促進されないが糖尿病が加わることによりタウが強くリン酸化されることを見出した。この結果をもとに我々は「生体はβアミロイドの蓄積に対して恒常性維持機構あるいは生体防御反応を有しているが、加齢と糖尿病が加わることによりその破綻が始まる」という仮説を提唱した。
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