| 研究課題/領域番号 |
23390215
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
矢野 雅文 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90294628)
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| 研究分担者 |
小林 茂樹 山口大学, 医学部附属病院, 講師 (90397993)
池田 安宏 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00260349)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
19,240千円 (直接経費: 14,800千円、間接経費: 4,440千円)
2013年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2012年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2011年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 心不全 / 筋小胞体 / カルシウム / リアノジン受容体 / EC-coupling / Ryanodine receptor / Calmodulin / CPVT |
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| 研究概要 |
3年間でCPVT、圧負荷心肥大などにおける不整脈発生の根本がRyR2からのCaリークであり、そのリークを起こすメカニズムとしてRyR2内のチャネル制御ドメインのunzipping、そしてその下流にあるcalmodulin結合ドメインの２つが重要な役割を果たしていることがわかった。さらにチャネル制御ドメインをzipさせるdantroleneや高親和性calmodulinなどの治療法も開発した。
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